其實，這兩類物質都屬於大的毒物範疇。 毒物與非毒物之間並沒有絕對的界限。
有句名言：“所有的物質都是毒物，沒有物質不是毒物，唯壹的區別是它們的劑量”。
某種意義上講，自然界並不存在絕對有毒或絕對無毒的物質，
如，砒霜、汞化物、蛇毒等，大家都知道的毒物，如果在低於中毒劑量時使用，便可作為臨床治療某些疾病的藥物使用；而我們賴以生存的氧氣，如果以高濃度超過正常需要進入體入，也會發生氧中毒。
而毒物造成機體損害的能力稱為毒性。
我們平常見到的“劇毒”、“低毒”等實際上就是指毒物的毒性。按WHO急性毒性分級標準，毒物的毒性分級如下：
1、劇毒：毒性分級5級；成人致死量，小於0.05克/公斤體重；60公斤成人致死總量，0.1克。
2、高毒：毒性分級4級；成人致死量，0.05～0.5克/公斤體重；60公斤成人致死總量，3克。
3、中等毒：毒性分級3級；成人致死量，0.5～5克/公斤體重；60公斤成人致死總量，30克。
4、低毒：毒性分級2級；成人致死量，5～15克/公斤體重；60公斤成人致死總量，250克。
5、微毒：毒性分級1級；成人致死量，大於15克/公斤體重； 60公斤成人致死總量，大於1000克。
在法醫學上，根據鑒定目的不同，毒物分類方法也不盡壹致，
如在分析中毒癥狀及病理變化時，常采用按毒理作用分類；
在進行毒物化學分析時，常采用按毒物的化學性質分類；
為追溯毒物來源、用途及其對機體的作用時，則多采用混合分類。
對於偵探工作來講，主要采用的可能就是最後壹種分類――混合分類法:
1、按毒物的毒性作用分類:
（1）腐蝕毒。指對機體局部有強烈腐蝕作用的毒物。如強酸、強堿及酚類等:
（2）實質毒。吸收後引進臟器組織病理損害的毒物。如砷、汞重金屬毒.
（3）酶系毒。抑制特異性酶的毒物。如有機磷農藥、氰化物等.
（4）血液毒。引起血液變化的毒物，如壹氧化碳、亞硝酸鹽及某些蛇毒等.
（5）神經毒。引起中樞神經障礙的毒物。如醇類、麻醉藥、安定催眠藥以及士的寧、煙酸、古柯堿、苯丙胺等
2、按毒物的化學性質分類:
（1）揮發性毒物。可能采用蒸餾法或微量擴散法分離的毒物。如氰化物、醇、酚類等.
（2）非揮發性毒物。采用有機溶劑提取法分離的毒物。如巴比妥催眠藥、生物堿、嗎啡等.
（3）金屬毒。采用破壞有機物的方法分離的毒物。如砷、汞、鋇、鉻、鋅等.
（4）陰離子毒物。采用透析法或離子交換法分離的毒物。如強酸、強堿、亞硝酸鹽等.
（5）其他毒物。其他須根據其化學性質采用特殊方法分離的毒物。如箭毒堿、壹氧化碳、硫化氫等。
3、混合分類法。即按毒物的來源、用途和毒性作用綜合分類。
（1）腐蝕性毒物。
包括有腐蝕作用的酸類、堿類，如硫酸、鹽酸、硝酸、苯酚、氫氧化鈉、氨及氫氧化氨等.
（2）毀壞性毒物。
能引起生物體組織損害的毒物。如砷、汞、鋇、鉛、鉻、鎂、鉈及其他重金屬鹽類
（3）障礙功能的毒物。
如障礙腦脊髓功能的毒物，如酒精、甲醇、催眠鎮靜安定藥、番木鱉堿、阿托品、異煙肼、阿片、可卡因、苯丙胺、致幻劑等；障礙呼吸功能的毒物，如氰化物、亞硝酸鹽和壹氧化碳等。
（4）農藥。
如有機磷、氨基甲酸酯類，似除蟲菊酯類、有機汞、有機氯、有機氟、無機氟、矮壯素、滅幼脲、百菌清、百草枯、薯瘟錫、溴甲烷、化森鋅等.
5）殺鼠劑。
磷化鋅、敵鼠強、安妥、敵鼠鈉、殺鼠靈等.
（6）有毒物植物。如烏頭堿植物、鉤吻、曼陀羅、夾竹桃、毒蕈、莽草、紅茴香、雷公藤等。
（7）有毒動物。如蛇毒、河豚、斑蝥、蟾蜍、魚膽、蜂毒等
（8）細菌及黴菌性毒素。如沙門菌、肉毒、葡萄球菌等細菌，以及黃曲黴素、黴變甘蔗、黑斑病甘薯等真菌
日常生活中比較常見的有毒花果植物有哪些？都有些什麽中毒表現？
有毒植物的種類繁多，其有毒成分也十分復雜。有些有毒植物有毒成分較單壹，但有些則含多種有毒成分（其中壹種可以是主要的）。另外，還有許多有毒植物所含有毒成分目前尚不完全清楚。以有毒成分分類，有毒植物可以主要分為:
（1）含生物堿類，生物堿是壹類含氮的有機化合物。
含生物堿的有毒植物種類很多，多見於毛莨科、罌粟科、防已科、蕓香科、馬錢科、茄科、麻黃科等等。
其中常見的有阿托品、士的寧、嗎啡、古柯堿、烏頭堿、鉤吻堿、雷公藤堿。
（2）含強心甙類，強心甙小劑量時有強心作用，較大劑量時則可引起心臟中毒以至停搏。
這類有毒植物多見於玄參科、夾竹桃科、蘿蘑科、衛矛科、百合科等某些品種中，如夾竹桃、萬年青、福壽草。箭毒亦含強心甙。
（3）含氰甙類，氰甙分子中含氰，其特點是水解後可以生成氫氰酸，這類有毒植物多見於薔薇科和豆科中。
如苦杏仁、苦桃仁、批粑仁、木薯等。
（4）含皂甙類，這類有毒植物多見於豆科、無患子科和薯蕷科某些品種中，有溶血作用，
如皂莢、野山薯、商陸、木通等。
（5）含毒蛋白類，主要存在於種子中，有損害肝、腎實質細胞的作用，引起變性、壞死。
如巴豆、蓖麻子、蒼耳子及毒蕈等。
此外，有毒植物還可含有萜類（如馬桑），內酯（如莽草子）、蒽甙（如蘆薈）、酚類（如白果）等有毒成分.
而常見化學毒物主要為：
壹氧化碳
中毒表現：
急性CO中毒是吸入高濃度CO後引起以中樞神經系統損害為主的全身性疾病。
急性CO中毒起病急、潛伏期短。
輕、中度中毒主要表現為頭痛、頭昏、心悸、惡心、嘔吐、四肢乏力、意識模糊,甚至昏迷,但昏迷持續時間短,經脫離現場進行搶救,可較快蘇醒、壹般無明顯並發癥。血HbCO濃度在10％至50％。部分患者顯示腦電圖異常。
重度中毒者意識障礙程度達深昏迷或去大腦皮質狀態。往往出現牙關緊閉、強直性全身痙攣、大小便失禁。部分患者可並發腦水腫、肺水腫、嚴重的心肌損害、休克、呼吸衰竭、上消化道出血、皮膚水泡或成片的皮膚紅腫、肌肉腫脹壞死、肝、腎損害等。血液HbCO濃度可高於50％。多數患者腦電圖異常。
急性CO中毒遲發腦病是指急性中毒意識障礙恢復後,經過2～60天假愈期,又出現神經精神癥狀。常見臨床表現有以下幾種
a.精神障礙:定向力喪失、計算力顯著下降、記憶力減退、反應遲鈍、生活不能自理,部分患者可發展為癡呆綜合征。
或有幻覺、錯覺、語無倫次、行為失常、興奮沖動、打人毀物等表現。
b.錐體外系癥狀:表現呆板面容,肌張力增高、動作緩慢、步態碎小、雙上肢失去伴隨運動,小書寫癥與靜止性震顫,出現帕金森綜合征。
c.錐體系神經損害:表現輕偏癱、假性球麻痹、病理反射陽性或小便失禁。
d.大腦皮層局竈性功能障礙:如失語、失明、失寫、失算等,或出現繼發性癲癇。
頭顱CT檢查可發現腦部有病理性密度減低區。腦電圖檢查可發現中度或高度異常。
輕度急性CO中毒需與感冒、高血壓、食物中毒等鑒別,中度及重度中毒者應註意與其他病因如糖尿病、腦血管意外、安眠藥中毒等引起的昏迷鑒別,對遲發腦病需與其他有類似癥狀的疾患進行鑒別診斷。
急性硫化氫中毒
硫化氫具有“臭蛋樣”氣味,對眼和呼吸道粘膜產生強烈的刺激作用。
硫化氫吸收後主要影響細胞氧化過程，造成組織缺氧
中毒表現：
按吸入硫化氫濃度及時間不同，臨床表現輕重不壹。
輕者主要是刺激癥狀，表現為流淚、眼刺痛、流涕、咽喉部灼熱感，或伴有頭痛、頭暈、乏力、惡心等癥狀。檢查可見眼結膜充血、肺部可有幹啰音，脫離接觸後短期內可恢復；
中度中毒者粘膜刺激癥狀加重，出現咳嗽、胸悶、視物模糊、眼結膜水腫及角膜潰瘍；有明顯頭痛、頭暈等癥狀，並出現輕度意識障礙，肺部聞及幹性或濕性羅音。X線胸片顯示肺紋理增強或有片狀陰影；
重度中毒出現昏迷、肺水腫、呼吸循環衰竭，
吸入極高濃度（1000mg／m‘以上）時，可出現“閃電型死亡”。嚴重中毒可留有神經、精神後遺癥
壹甲胺
壹甲胺（methylamine，CH3NH2）常溫常壓下為無色氣體，比重為空氣的1.07倍。
易燃、易爆、有強烈刺激性氨樣臭味。堿性程度較氨強。壹般加壓成液體貯存或運輸。
壹甲胺主要用作染料、農藥（如甲胺磷）、制藥（如非乃根、磺胺）、燃料添加劑、溶劑、火箭推進劑等。
在其運輸、生產、使用和管道維修過程中，因違章操作、設備陳舊、超載運輸等因素造成壹甲胺大量泄露，導致中毒發生。
壹甲胺可經呼吸道、胃腸道及皮膚吸收，在體內轉化成二甲胺或氧化生成甲酸，二甲胺對人體的毒作用類似壹甲胺，且作用更強。
壹甲胺對眼、皮膚和呼吸道粘膜有強烈的刺激和腐蝕作用，對機體全身有擬交感神經作用.
吸入中毒 可出現咳嗽、咯痰、胸悶、氣急、紫紺，重癥患者可見喉水腫、肺水腫，並因支氣管粘膜脫落致窒息、肺不張，肺部感染等。
少數重癥患者因合並皮下氣腫、縱隔氣腫、急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）、呼吸功能嚴重障礙，發生腦、心、肝、腎等多臟器損害。
皮膚灼傷 大多數急性中毒病人有不同程度的化學性皮膚灼傷，多見於暴露部位的皮膚，灼傷皮膚呈暗紅色，類似強堿樣灼傷。
對大面積的皮膚灼傷患者，應警惕壹甲胺經皮吸收加重全身中毒。
眼灼傷 可出現畏光、流淚、眼痛、眼瞼痙攣、視物模糊。
檢查可見眼瞼腫脹、結膜充血水腫，重癥者角膜混濁、角膜潰瘍，個別患者可出現失明。
口服中毒 口服本品可致口腔、咽喉、食管和胃灼傷，可見惡心、嘔吐、口幹、咽痛、吞咽困難、上腹疼痛、消化道出血。
中毒表現：
1.刺激反應 接觸後出現壹過性眼和上呼吸道刺激癥狀，肺部無陽性體征，胸部X線檢查無異常發現。
2.輕度中毒 有眼及上呼吸道刺激癥狀，眼結膜及咽部充血、水腫；出現壹度至二度吸氣性呼吸困難的喉水腫；胸部X線表現符合氣管-支氣管炎或支氣管周圍炎。
3.中度中毒 具有下列情況之壹者：
出現三度吸氣性呼吸困難的喉水腫；
胸部X線表現符合急性支氣管肺炎或間質性肺水腫。
中度中毒血氣分析常伴輕度至中度低氧血癥。
4.重度中毒 具有下列情況之壹者：
由於嚴重喉水腫或支氣管粘膜壞死脫落導致窒息；
胸部X線表現符合肺泡性肺水腫；
急性呼吸窘迫綜合征
猝死；
並發嚴重氣胸、縱隔氣腫、皮下氣腫或肺不張等。
重度中毒血氣分析常伴有重度低氧血癥。
甲醇
甲醇別名木醇或木酒精，為無色透明的液體，高揮發性，易燃。
急性中毒主要表現為中樞神經系統損害、眼部損害和代謝性酸中毒。
絕大多數病例系誤服摻有甲醇的酒類所致，少數系經呼吸道吸入和經皮吸收中毒。
人口服中毒最低劑量約為o.lg/Kg，經口攝入O．3～1.g可致死。
判斷要點
1．中毒表現。
1.潛伏期壹般為2～24小時，少數長達2～3天。口服純甲醇中毒最短40分鐘出現癥狀。同時攝入乙醇可使潛伏期延長
2.中樞神經系統損害有頭痛、眩暈、乏力、嗜睡和意識混濁等。重者出現昏迷和癲病樣抽搐。少數患者可出現精神癥狀、錐體外系受損表現.
3.眼部損害眼前出現黑影、飛雪感、閃光感、視物模糊、眼球疼痛、羞明、幻視等。重者視力急劇下降，甚至失明。眼科檢查多數患者瞳孔擴大、少數縮小，眼底早期可見視乳頭充血和視網膜水腫，視神經損害嚴重者l～2個月後可出現視神經萎縮。視野呈中心或旁中心暗點改變。
4.代謝性酸中毒輕者無癥狀，重者出現呼吸困難、Kussffiaul呼吸等.
5.消化系統損害口服中毒者惡心、嘔吐和上腹部疼痛等較多見，並發急性胰腺炎的比例較高，嚴重病例有肝臟損害
6.呼吸系統損害吸入中毒者有眼和上呼吸道粘膜刺激癥狀。
7.其他少數患者可伴有心臟和腎臟損害
2 實驗室檢查
l.血液甲醇和甲酸濃度增高
2.血氣分析或血二氧化碳結合力測定示代謝性酸中毒。
3.嚴重中毒時，血白細胞計數和紅細胞容積增高，並可有肝腎功能異常。個別患者出現肌紅蛋白尿
4.心電圖可見ST段和T波改變、室性期前收縮等.
5.嚴重中毒者腦CT檢查可見白質和基底節密度減低，豆狀核梗塞軟化病竈等。。
苦杏仁
苦杏仁去皮去尖，熱水浸泡壹天，不加蓋煮熟，可食用。生食或加工不當可致中毒。
苦桃仁、批把仁、亞麻仁、楊梅仁、李子仁、櫻桃仁、蘋果仁中毒原理、診斷和治療均同苦杏仁。大量生食甜杏仁亦可中毒
[毒性概述苦杏仁含苦杏仁甙約3％。
苦杏仁甙屬氰甙類，大鼠口服半數致死量為 0.6克／公斤，在苦杏仁甙酶作用下，可水解生成氫氰酸及苯甲醛等。
氫氰酸能抑制細胞色素氧化酶活性，造成細胞內窒息，並首先作用於延髓中樞，引起興奮，繼而引起延髓及整個中樞神經系統抑制，多因呼吸中樞麻痹而死亡。
苦杏仁中毒量，成人生食4D～6O粒。小兒生食10～20粒，致死量約60克。
苦桃仁、枇把仁致死量分別為0.6克（約1粒）／公斤、2.5～4克（2～3粒）／公斤
判斷要點]
1．起病快，多於進食2小時內發病
2．輕度中毒出現消化道癥狀及面紅、頭痛、頭暈、全身無力、煩躁、口唇及舌麻木、心慌、胸悶等，呼吸有苦杏仁味
3．重度中毒出現瞳孔散大、光反應消失、意識障礙、陣發性抽搐、呼吸微弱、紫紺、休克等，可發生末梢神經炎，多死於呼吸麻痹
實驗室檢查
1．胃內容物毒物鑒定，證實有氰化物存在
2．尿中硫氰酸鹽含量增加
對於毒物，迄今為止還沒有壹個令人滿意的定義。嚴格地說，毒物是指壹些進入生物體後通過化學作用能損害生命正常活動，引發功能性或器質性病變乃至造成死亡的化學物質。歷史記載中顯示，投毒者只要小心謹慎，就很有可能成功，而不容易被發現。17世紀以後，壹些職業的投毒者通常被壹些有錢人雇傭，偶爾也受雇於歐洲皇室。這種重大案件，壹般都難以偵破。
最簡單最常用的毒物是砷。這種毒物在很早以前就開始使用了。譬如小說《水滸傳》中記載潘金蓮毒殺武大郎，使用的就是砒霜（三氧化二砷）。因為砒霜中毒的人，無論是急性還是慢性，都很難被人察覺，就連臨床醫生也常常會把砒霜中毒誤診為各種不同的疾病。在這種恐怖藥物的作用下，無數的煩惱在眨眼之間就會結束。而沒有人能夠確定死因，但現在不同了。
1790年，壹位名叫約翰梅斯格的化學家發現，如果物質中含有砷，那麽在這種物質加熱後，把涼的金屬板置於蒸汽的上方，在金屬板上就會出現白色的砷氧化合物層。盡管這層砷鏡能夠證明這種物質被砷浸過，但卻不能分辨身體內是否吸收了砷。
1806年以後，這壹問題被瓦倫廷羅茲博士解決了。當時他在森林化工廠工作，他提取了壹具屍體的胃內容物，然後放在壹個池裏煮沸，通過過濾取出剩余的肌肉組織。然後他用硝酸處理這壹濾液，這樣更易於形成砷鏡。
迄今為止，毒物學最大的發展在1836年。化學家詹姆斯馬昔發明了壹種解決最小劑量砷的方法。這種方法類似於梅格斯的方法。但並不像以往壹樣讓蒸汽揮發到金屬板上，而是讓大部分的蒸汽進入到空氣裏。整個過程都是在U形試管裏進行的。在管裏蒸汽的進出只能通過壹個小的管口。可疑物質被滴在壹個鋅盤上，然後在鋅盤上覆蓋壹層薄的硫酸，目的是為產生氫氣。任何含砷氣體通過試管加熱，到達試管冷卻部分時，就會凝結形成砷鏡。砷鏡反應壹直到現在也使用。
當然，砷不僅僅是投毒者使用的唯壹武器，除此之外還有傳統的毒物，如番木鱉堿和氰化物。要想偵破每壹類投毒案件，現代的分析家們必須不斷地和新毒物作鬥爭。