腦誘發電位、腦功能成像、智商和SPECT成像。
目前，這種疾病沒有特定的實驗室檢查。當有並發癥時，如感染，實驗室檢查顯示並發癥的陽性結果。
自從精神分裂癥的概念提出以來，對腦形態學改變和壹些毒性代謝產物進行了多方面的研究，尚未得到肯定的結果。直到最近二三十年，由於檢查技術的進步，發現了壹些積極的結果。腦成像技術的研究發現，該病有器質性基礎。近20年來，影像技術為人們了解活體大腦的功能和結構提供了便捷的途徑，對精神分裂癥腦異常的研究主要涉及三個方面。首先，通過其次，功能成像技術，如PET、SPECT和fMRI，觀察局部神經元活動，從而建立神經系統功能障礙與精神分裂癥臨床特征之間的相關性。第三，通過腦組織的分子結構圖像，闡明神經元功能障礙病理過程的本質，如通過PET和SPECT觀察神經遞質受體，或通過Mrs檢測神經化學變化。
1.結構影像學全腦體積縮小、腦室擴大是壹致的觀點，灰質體積縮小更明顯。CT發現精神分裂癥患者腦室增大，腦組織體積減小。關於腦組織萎縮的位置，眾說紛紜。有的認為顳葉普遍體積縮小，尤其是左顳葉，而額葉、顳葉、枕葉明顯。在疾病的早期可以檢測到心室擴大。與病前功能缺陷、陰性癥狀、治療效果差、認知障礙有關，與病程無明顯相關性。CT異常雖有臨床意義，但無診斷特異性，因為同樣的異常也可見於AD和酒精中毒患者。部分精神分裂癥患者腦室擴大，部分癥狀活躍者用多巴胺受體阻滯劑療效較好。這些現象導致Crow(1980)提出了精神分裂癥的兩種病理過程假說，即ⅰ型和ⅱ型精神分裂癥。Crow認為陰性癥狀與腦組織缺失和腦室擴大有關，但CT沒有提供這方面的證據。大多數研究表明，心室擴大與臨床認知功能和神經心理功能缺陷有關。其他學者試圖找到認知障礙和腦組織丟失之間的具體關系。例如Raine等人(1992)在神經心理學測驗中發現額葉體積的減小與額葉功能測驗分數的降低有關。以血漿高香草酸水平作為多巴胺能活性的指標，Breier等(1993)發現精神分裂癥患者在藥物誘導的應激下多巴胺能活性異常升高，認為是多巴胺能反應。
MRI的優勢在於可以區分灰質和白質，可以測量特殊腦區的大小，使精神分裂癥腦結構異常的研究從壹般的結構異常發展到異常腦區的研究。然而，雖然有許多可能的大腦區域與精神分裂癥有關，但陽性區域卻很少。最早的MRI研究發現，精神分裂癥患者存在選擇性額葉，大腦總體積和顱內體積均有所萎縮，提示上述異常與神經發育不完善有關，而非日後的退行性改變。
額葉的變化是許多研究的焦點之壹。由於額葉執行許多皮質功能，精神分裂癥患者的這些功能明顯受損，包括執行功能、抽象思維、工作記憶能力等，所以這部分的研究很多。近年發現慢性和首發患者均有額葉萎縮，丘腦、杏仁核、海馬、基底神經節和顳葉萎縮，其中顳上回體積縮小與幻聽有關。Andreasen是第壹個使用MRI研究和報告額葉萎縮的學者，以後的許多研究都證實了這壹點。例如，對前額葉皮層的研究結果表明，背外側前額葉皮層的面積與認知能力呈負相關。國內研究者在對38例精神分裂癥和34例對照組的腦MRI研究中發現，精神分裂癥的哈靈頓值、側腦室、第三腦室、左額葉腦溝、胼胝體的直徑和面積與對照組有顯著差異，提示精神分裂癥存在側腦室，尤其是側腦室前角和第三腦室， 並且左側額溝增大，胼胝體縮小，再次說明了精神分裂癥額葉結構改變的重要意義。 本研究還發現，ⅱ型精神分裂癥患者的側腦室前角、第三腦室和左額溝。30歲患者及>:與30歲患者相比，腦結構異常無差異，提示早期神經發育障礙可能是腦異常及後期精神分裂癥的原因。
顳葉-邊緣系統對精神活動有著不同尋常的意義。目前大量研究證實，精神分裂癥的這部分也縮小，體積縮小約8%，尤其是左側。此外，顳上回的改變與幻聽、思維障礙等陽性癥狀密切相關，值得進壹步研究。
2.功能成像SPECT研究發現，精神分裂癥患者的腦血流量從前向後呈階梯狀變化，最嚴重的損害發生在額葉，左側比右側更嚴重。患者的幾乎每個感興趣區域的血液灌註與任何其他感興趣區域之間存在顯著的相關性，而正常人的特定區域之間僅存在相關性。這壹結果表明，精神分裂癥患者與正常人大腦不同區域之間的相互作用是不同的，可作為精神分裂癥患者腦功能改變和障礙的壹個信號。
通過比較精神分裂癥患者在靜息狀態和激活狀態下的腦血流灌註，發現精神分裂癥患者在靜息狀態下的背側前額葉皮質血流量明顯減少，而正常人在激活狀態下這部分腦血流灌註增加，而患者則沒有。未服藥的精神分裂癥患者在靜息狀態下的前額葉灌註高於正常人。在激活狀態下，患者這部分的灌註不會增加，但在正常人中會顯著增加，提示精神分裂癥患者在發病時存在前額葉功能障礙，這與結構成像的發現相壹致。
國內研究者提出精神分裂癥腦血流灌註的異常主要在額葉，與視覺誘發電位P300的振幅異常相壹致。因此，可以認為精神分裂癥存在額葉整合功能異常，與其陰性癥狀密切相關。對首發精神分裂癥患者進行認知激活前後的SPECT檢查，比較激活前後SPECT圖像的變化。結果表明，與正常人相比，靜息狀態下患者的顳葉和額葉存在灌註變化。激活時，陰性癥狀患者的額葉和顳葉血流量沒有明顯增加，而陽性癥狀患者的血流灌註較陰性癥狀患者明顯增加，且癥狀越輕，增加越明顯。
晚發性精神分裂癥和早發性精神分裂癥的影像特征不同。前者表現為雙側額顳葉血流灌註減少，左半球與右半球血流灌註比例降低。左側顳葉血流灌註的降低對區分患者和對照組最為敏感，而後者也表現為額葉低灌註，在左側額葉更為明顯，而顳葉血流灌註的降低不明顯。
對精神分裂癥各癥狀群腦血流灌註特征的研究表明，思維形式障礙和誇大妄想與雙側額葉和顳葉灌註呈正相關；妄想、幻覺、懷疑與雙側額葉、扣帶回、左側顳葉、左側丘腦灌註呈負相關；陰性癥狀中，刻板思維與左額葉、左顳葉、左頂葉的灌註呈負相關。經藥物治療，臨床癥狀改善後，其余陽性癥狀與局部腦血流灌註無相關性，陰性癥狀與雙側額葉、顳葉、扣帶回、基底核、後腦血流灌註呈負相關。
SPECT技術是研究藥物作用機制的壹種手段。本研究主要包括抗精神病藥物對局部腦血流灌註的影響及其與臨床療效的關系，以及藥物治療前後特定部位受體結合率的變化。血液灌註研究結果並不壹致，提示抗精神病藥物是通過作用於特定受體和神經遞質而起作用，而不是通過改變局部腦血液灌註而起作用。對神經遞質的研究發現，精神分裂癥患者的D2受體密度指數高於正常人，且變異很大。服藥患者的配體結合率下降，提示服用典型抗精神病藥物的患者紋狀體D2受體占用率高於服用非典型抗精神病藥物的患者，錐體外系不良反應的發生率也較高。在基礎狀態下，患者和健康人對D2受體的利用率沒有差異。服用苯丙胺後，患者的D2受體利用率明顯下降，多巴胺釋放過多與某些癥狀的加重有關。服用苯丙胺3天後，基底核與額葉的配體結合率比值變化與療效和錐體外系不良反應明顯相關:療效好、不良反應少的患者比例下降；但療效差、不良反應大的患者比例增加，提示抗精神病藥物可引起後者患者基底節D2受體上調。
PET可以更清晰地觀察大腦在不同刺激下的激活狀態，某些藥物對大腦的激活作用，特定中樞部位的受體占有率，相關部位的動態變化，藥物血藥濃度與臨床療效的關系。PET受體研究結果表明，精神分裂癥患者5HT2受體不減少，患者錐體外系不良反應與D2受體占用率有關，呈劑量依賴性，與患者年齡有關。
精神分裂癥的fMRI研究通常與其認知缺陷癥狀的研究相關聯。認知功能研究發現，精神分裂癥患者的認知缺陷癥狀涉及記憶、註意力、執行功能和整合功能等多個領域。針對上述不同的認知缺陷，不同的學者設計並使用了不同的fMRI認知研究模型，其中對記憶(尤其是工作記憶)的fMRI研究最多。精神分裂癥患者工作記憶的fMRI研究結果不壹致。許多研究支持精神分裂癥患者(包括高危後代)的額葉背外側(DLFC)和頂葉後下部的激活較低，但也有壹些相反的結論，額葉的激活是增加的。此外，Fletcher等研究發現，隨著言語工作記憶容量的增加，對照組DLFC的激活增加，而精神分裂癥患者上述部分的激活隨著容量的增加而減少。Stevens等人和Barch等人發現，言語工作記憶的激活比非言語工作記憶更明顯，這可能反映了精神分裂癥患者言語工作記憶的缺陷更明顯。至於治療前後的fMRI研究，Wexler等人使用了壹系列的單詞位置記憶測試來研究認知訓練對認知功能的影響。8名病情穩定的患者接受了10周的記憶訓練，發現精神分裂癥患者的左額下回激活在認知訓練後明顯增強。Wykes等人利用倒易N項測驗(n=2)研究了精神分裂癥患者認知治療前後的變化，發現精神分裂癥患者認知治療後與工作記憶相關的腦區(尤其是額葉)的激活顯著增加。劉登堂和蔣開達等人也使用fMRI對我國首發精神分裂癥患者進行了研究，采用倒向數字作業測驗作為刺激模式。反向數字任務測驗主要測量被試對語言材料信息的保持功能，還涉及選擇性註意和執行控制的認知成分。發現首發精神分裂癥患者治療前左側DLFC(主要是左側額回)、左側腹外側額葉(VLFC)和左側頂後下葉(左側頂小葉和左側上緣回)的激活程度較低，與上述已知研究結果基本壹致。提示精神分裂癥患者在發病早期工作記憶(主要是言語工作記憶)存在缺陷。利培酮或氯丙嗪治療兩個月後復查fMRI，發現精神分裂癥患者左側額上回和左側額下回的低激活狀態在利培酮治療後有明顯改善，精神分裂癥患者左側額上回和左側額下回的低激活狀態在氯丙嗪治療後也有改善。利培酮組和氯丙嗪組治療前後的腦區變化無顯著性差異。進壹步分析原因可能與本研究樣本均為首發精神分裂癥陽性癥狀有關。治療後兩組陽性癥狀均有明顯改善，與陽性癥狀相關的認知缺損癥狀也有改善。如果進壹步隨訪，兩組之間可能會有差異。
(1)大腦靜息狀態的研究:對某些疾病患者大腦功能靜息狀態的研究往往是這類疾病影像學研究的開始，研究結果多作為基線數據與其他非靜息狀態結果進行對比。
精神分裂癥患者與健康對照組在靜息狀態下的局部腦血流量並無差異，只是額葉的活動相對於後腦區域並未增加，但這壹特點在健康對照組中更為明顯，尤其是在前額葉皮層。雖然其他研究並不支持這壹結論，但精神分裂癥的“低額葉功能”至今已成為關於精神分裂癥的經典理論。此後，SPECT和PET也發現了相同的結果，尤其是在前額葉皮層和左額葉皮層。關於精神分裂癥患者靜息研究的另壹個重要發現是基底神經節活性的增加，這似乎是抗精神病藥物治療後的繼發現象，這與健康對照組服用單劑量抗精神病藥物後殼核活性的增加是壹致的。
在解釋上述結果時遇到的最大問題是，很難確定受試者在所謂“靜息狀態”下的認知活動，因為在“靜息狀態”下，患者仍然具有的情緒和認知活動因人而異，導致相應腦區的功能狀態不同。研究人員甚至證實，健康人在不同的“休息狀態”(閉眼、閉耳、閉眼)下會有不同的表現。因此，他們認為“靜息狀態”是壹個不恰當的名稱。盡管如此，對“靜息狀態”的研究為壹些存在腦功能缺陷的精神障礙提供了依據，為進壹步研究這些疾病的特征提供了基線。如何讓“靜息狀態”成為真正的“靜息狀態”，也成為該領域新的探索方向。
(2)認知激活狀態下的腦功能研究:通過認知激活任務測量被試完成任務時的腦功能，是精神疾病研究中最常用的影像學方法之壹，為腦功能的“在線”評估提供了壹種途徑。比如用激活前額葉皮層的認知任務來研究精神分裂癥的認知功能就是壹個例子。這些認知任務包括連續任務測試和威斯康星卡片分類測試。瑞文漸進模型測驗和工作記憶測驗等。，精神分裂癥患者在完成上述任務時，前額葉的激活水平低於對照組。由於精神分裂癥患者通常的行為反應和反應水平處於較低水平，這類研究的問題在於無法確定受試者在執行認知任務時大腦功能是“在線”成像還是“即時”成像。同時，也無法確定低水平的前額葉激活是精神分裂癥低水平反應和反應的原因還是結果。為了回答後壹個問題，研究人員設計了這樣壹個方案，即在低反應和反應模式與精神分裂癥患者相似的亨廷頓病(HD)患者身上進行威斯康星卡片分類測驗，但HD患者並沒有表現出額葉激活的低水平，這至少在壹定程度上解釋了額葉激活的低水平不能簡單地歸因於反應的低水平。
用h 215 pet技術檢測精神分裂癥患者完成多級記憶任務時的前額葉皮質血流。當任務是回憶幾個單詞時，患者的任務完成和他們的前額葉皮層的激活與對照組相似。當需要回憶的單詞數量增加時，患者的任務完成度變差，這種臨床表現與患者的前額血流量不能隨著認知任務的增加而相應增加有關，提示只有當患者不能滿足認知任務的要求時，患者對認知任務的前額反應性才可能下降。
此外，由於認知激活任務的特點不同，精神分裂癥患者前額葉激活的異常呈現出不同的情況。例如，患者在完成言語流暢性任務時表現出低水平的前額葉激活，但在完成語義決策任務時不會出現這種現象。雖然上述兩項任務都是文字處理任務，都與前額葉激活有關，但前者需要根據提示生成詞匯，後者需要對外界刺激詞匯進行分類，因此推斷精神分裂癥患者前額葉激活程度較低。
(3)精神癥狀的研究:
①癥狀群與局部腦功能關系的研究:精神分裂癥患者有三組特征性臨床癥狀，即“陰性癥狀”、“思維障礙”和“陽性癥狀”(即幻覺和妄想)。用PET的方法檢查患者的局部腦血流量，發現陰性癥狀與額葉血流量呈負相關；思維障礙與扣帶回的功能有關；幻覺和妄想與顳葉中皮層的血流有關。
如果把抑郁癥的癥狀分成三組，用同樣的方法研究抑郁癥後發現，焦慮癥狀與扣帶回後部和頂葉下部皮層的血流量呈正相關。精神運動遲緩和抑郁與左側背側前額葉皮質和頂葉皮質血流量呈負相關；認知功能與左前額葉皮層的血流量呈正相關。此外，還發現在單相或雙相抑郁癥患者中，腹側皮層的功能相對於胼胝體的膝蓋異常降低。在雙相躁狂患者中，該部位的功能增加，提示該部位的功能狀態可能是情緒狀態依賴性的，即隨著情緒狀態的變化而變化。
②癥狀發作時的即時腦功能研究:有研究者認為，通過比較同壹疾病診斷的患者當時與無癥狀時的腦功能，是揭示癥狀特征的更直接的方法。他們將有幻聽的精神分裂癥患者和沒有幻聽的患者的腦功能進行比較，發現幻聽患者外側顳葉的代謝水平相對較低，而右下額葉的代謝水平相對較高。另壹項研究比較了同壹組患者出現豐富幻聽時和幻聽癥狀緩解後的腦功能。對於幻聽患者，他們被要求在聽到幻聽時移動手指，而實驗者則在看到手指移動時進行腦功能成像。結果顯示，幻聽患者的左下額葉局部血流量高於無幻聽患者，左前扣帶回和顳葉皮層血流量相對較高。當其他研究人員重復上述實驗時，他們將移動手指的要求改為“移動”。
這些實驗都旨在“捕捉”癥狀發生時大腦功能的變化，但它們有壹個缺陷，即精神癥狀往往是壹種主觀體驗，實驗數據的質量最終將取決於患者報告其癥狀的可信度和忠誠度。此外，標記癥狀過程的動作，如移動手指或按按鈕，也可能影響大腦的功能狀態。
精神癥狀的橫斷面研究是指對不同疾病中同類癥狀的研究。這種方法特別適用於精神病學，因為妄想、抑郁和幻覺經常出現在不同的精神疾病中。壹系列研究比較了HD和帕金森病(PD)繼發抑郁癥與神經影像功能之間的相關性。壹些結果表明，在兩組中，雙側眼眶、下前額葉皮質和前顳葉皮質都處於低代謝狀態。壹些研究也支持有抑郁癥狀的PD患者在雙側中額葉和前扣帶回皮質表現出低代謝水平。雖然結果不同，但都提示抑郁癥狀可能獨立於其伴隨疾病，與連接額葉、顳葉皮層和紋狀體的神經通路功能有關。該神經通路的功能缺陷可能導致原發性抑郁癥或其他與基底核有關的疾病。此外，壹項精神運動缺陷型精神分裂癥和精神運動遲緩型抑郁癥的對比研究表明，這些癥狀與左側背側前額葉皮質(DLPFC)的功能減退有關，但與相關疾病無關。從以上研究可以看出，大腦中存在壹些特定的結構區域或神經通路，某些精神癥狀的發生可能與這些部位的功能有關，而與癥狀發生的精神疾病無關。
3.神經受體成像技術研究精神分裂癥的神經遞質理論。精神分裂癥是目前眾多精神障礙中比較完善的壹種，主要涉及多巴胺和5-HT，相關領域的分子影像學研究重點也集中在此。此類研究的主要設計模式可分為兩類:壹類稱為“臨床研究”，旨在了解精神疾病在神經遞質和受體方面的神經化學異常，進壹步了解疾病的病理生理機制；另壹個是“受體占位研究”，用於更好地了解藥物作用的機制和途徑。
中樞的多巴胺受體主要位於皮層和紋狀體。由於適用於皮質多巴胺受體的放射性配體發展較晚，因此對紋狀體多巴胺受體的研究較多。臨床研究證實，精神分裂癥患者紋狀體多巴胺D2受體的密度高於正常對照組。苯丙胺類藥物用於刺激多巴胺的釋放，釋放高峰明顯與苯丙胺引起的短暫精神癥狀有關，與患者之前是否使用過抗精神病藥物無關。而且上述現象只在患者病情加重時出現，癥狀緩解後消失。對這壹現象最常見的解釋是，由於苯丙胺的刺激，患者的多巴胺釋放增加，另壹種解釋是，患者的D2受體對多巴胺的親和力增加。
苯丙胺刺激試驗的缺陷在於突觸間隙多巴胺的變化是由非生理刺激引起的，試驗也未能提供關於突觸間隙多巴胺基線濃度的數據。α-甲基副酪氨酸(AMPT)用於抑制多巴胺的合成，通過增加配體與突觸後D2受體的結合率來評估突觸前裂隙中多巴胺的基線水平及其與突觸後D2受體的結合率。由於配體與突觸後D2受體結合率的增加只出現在體內實驗中，而沒有出現在體外實驗中，因此推測這壹現象與受體的上調無關，而與內源性多巴胺的消耗和原本與多巴胺結合的D2受體的再解離有關。以上實驗證實，精神分裂癥患者發病期間D2受體與多巴胺的結合率高於健康對照者，與患者突觸間隙內多巴胺水平較高的假說相壹致。
此外，對多巴脫羧酶和多巴胺轉運體與特定放射性標記配體的研究也證實了精神分裂癥患者多巴胺水平的升高。
目前，“受體占位研究”主要用於研究藥物的受體作用機制和經典與非經典抗精神病藥物的對比研究。壹般來說，經典抗精神病藥物的D2受體占有率為70% ~ 89%，而氯氮平為28% ~ 63%。即使前者的劑量加到臨床劑量的上限，後者用臨床劑量的下限，它們各自的受體占用率仍保持在原來的範圍內。提示D2受體占用率與藥物劑量無關，而是藥物特性的壹個指標，可用於區分經典與非經典抗精神病藥物。但利培酮和奧氮平這兩種非經典抗精神病藥的研究結果並不支持這種說法，因為兩者的D2受體占用率都隨著劑量的增加而增加。
目前5-HT的臨床研究沒有重大突破，原因是其配體非特異性結合率高，標記/幹擾率低，血漿中遊離物質難以測定，腦內清除率低。受體占位研究結果表明，5-HT2A受體的拮抗作用不同於經典抗精神病藥，5-HT2A受體阻斷引起的臨床癥狀改善仍是今後研究的方向。
4.精神分裂癥患者腦誘發電位的變化
(1)P300:國外對精神分裂癥P300的研究主要有以下發現:
①精神分裂癥的P300波幅顯著降低，可能是主動信息加工的障礙，是被動註意缺陷的結果。最近發現精神分裂癥高危兒童的P300波幅降低，P300可作為發病前的預測指標。
②潛伏期延長，20% ~ 30%的精神分裂癥患者P300潛伏期延長2個標準差以上；發現精神分裂癥高危兒童P300潛伏期明顯縮短。
③P300分布於不同腦區，精神分裂癥患者頭皮左中後顳區P300活動有缺陷。
Olichney(1998)報道了P300波幅與發病年齡較晚的老年精神分裂癥的關系，發現發病年齡較早的精神分裂癥患者聽覺P300波幅降低，而發病年齡較晚的老年精神分裂癥患者無類似變化。本研究發現，早發年齡和晚發年齡的精神分裂癥患者聽覺P300的N100和N200波幅無差異。而早發年齡的精神分裂癥患者P300波幅明顯低於正常值，晚發年齡的精神分裂癥患者P300波幅大多在正常值範圍內，表明早發年齡的精神分裂癥患者存在更嚴重的信息加工缺陷。
Weir(1998)描述了精神分裂癥和抑郁癥的P300潛伏期和地形圖分布。根據DSM-ⅲ-Rⅲ-R診斷標準，檢測19右利手精神分裂癥患者、14右利手精神分裂癥患者和31正常人的P300地形圖，發現精神分裂癥患者左中央區有明顯缺陷。抑郁癥潛伏期比正常人長10ms，統計分析無顯著差異。
Buchsbaum等人認為，N100振幅的增減反映了大腦皮層中調節感覺傳入通路的“閥門結構”的開閉程度。N100的振幅隨著光刺激強度的增加而增加，N100的振幅不僅受刺激強度的影響，還受人格因素的影響。他們還發現精神分裂癥患者P300的N100。慢性精神分裂癥N100的振幅變化與急性精神分裂癥不同。前者較高，後者較低。N100被認為與選擇性註意有關。
精神分裂癥患者P300的P3波幅降低是國內外研究報告壹致的發現。P300的P3振幅降低可能是精神分裂癥的屬性標誌之壹，因為這種變異可見於緩解期患者和部分高危人群。
(2) CNV:瑞洛巴發現精神分裂癥患者的CNV有以下變化:
①基本波形變化大，無規律性；
②有幻聽、抑郁、妄想等精神癥狀的患者，峰值電位降低，平均振幅降低，CNV振幅較低。
③整個CNV時間延長；
(4)操作反應測試誤差增大；e .命令刺激後，負性變化(PINV)的持續時間延長。
姜開達等(1982)報道了76例精神分裂癥，發現:
①波形特征:指令信號後的負相期望波形狀不規則，穩定性差；
②CNV總時數延長，尤其是在PINV。慢性精神分裂癥患者的CNV總持續時間延長至1612.9ms，而正常組僅為1154.6ms，差異非常顯著。慢性精神分裂癥的PINV潛伏期為677.2ms，而正常組為220.2ms，差異非常顯著。
③CNV峰電位下降:急性和慢性精神分裂癥患者的CNV平均峰電位分別為11.9±4.3μV，14.3±4.7μV，正常人為16.7±4.9μV，差異非常顯著；
④指令信號前的負變化面積減小，指令信號後的負變化面積增大；
⑤指令信號發出後，按鍵反應時間明顯延長，尤其是慢性精神分裂癥患者；
⑥精神分裂癥患者CNV時間和振幅的變化與臨床癥狀緩解程度平行。當急性患者治療後精神癥狀緩解，病情趨於穩定時，CNV波形趨於穩定，振幅增大，PINV潛伏期縮短(治療前535.4±380.2 ms，治療後149.5±40.6 ms)。認為CNV峰電位和PINV時數可用於評價患者的近期療效。
(3)N400:吳良堂等(1995)發現N400波形不規則，波幅降低甚至消失，潛伏期延長，N400波幅降低，說明其在語義預期上有缺陷，N400潛伏期延長，提示信息加工延遲。
任彥等(1997)報道精神分裂癥患者可誘發明顯的N400成分。不服藥時，N400的振幅明顯低於正常人，且波形不同。可能是精神分裂癥患者的思維障礙影響了大腦處理信息的能力，所以意外意義差，識別語義差異能力低，處理語言信息能力差，導致N400異常。
侯毅(1993)對19例精神分裂癥患者進行了事件相關電位N400的對比研究。發現精神分裂癥患者的N400潛伏期明顯長於正常對照組，且振幅較低，額葉區更明顯，提示精神分裂癥患者的語言生成機制和信息加工可能存在壹定障礙。
(4)MMN:MMN實驗中精神分裂癥患者波幅降低。Javitt(1993)報道14慢性精神分裂癥患者波幅降低。MMN振幅與年齡和智商無明顯相關性，振幅的變化與MMN精神疾病研究結果壹致。
(5) SEP: Shagass和Schwartz報道在100ms刺激前，精神分裂癥患者的SEP振幅大於正常人，慢性患者的SEP振幅大於急性精神分裂癥患者。Shagass將精神分裂癥患者分為兩組:壹組為慢性組(包括未分化型、偏執型和病程慢性的單純型)；第二，在“其他”組(包括緊張型、情緒型和急性發作型精神分裂癥)中，從C3和C4記錄的SEP發現，慢性組的振幅在N60時特別高，這可能是慢性精神分裂癥患者的壹個特征。Shagass還報道，在精神分裂癥患者中，抑郁癥狀量表得分較低，而簡明精神病癥狀量表得分較高。100ms的SEP振幅高於抑郁癥狀量表得分高、簡明精神癥狀量表得分低的精神分裂癥患者，且變異較小。另外，精神分裂癥患者經過100ms的體感刺激後，振幅比正常人低且不規則。
姜開達等(1996)報道精神分裂癥患者SEF主波的P2振幅為1。