光動力治療（Photodynamic Therapy, PDT）是近年來發展迅速的壹項腫瘤治療新技術。它的基本方法是將光敏劑輸入人體內，使之在壹定時間後較多地在腫瘤內積聚，此時以特定波長的光照射腫瘤部位，在組織內氧的參與下，引起光化學反應，產生單態氧等化學性質非常活潑的活性氧分子或自由基，攻擊破壞蛋白、脂質、核酸等重要的生物分子，最終使腫瘤細胞死亡，達到治療目的。PDT中常用的光敏劑是卟啉類物質，其四吡咯大環吸收600-800nm 紅光，引發光化學反應。近年來有人研究將光敏劑特別是Photofrin用於放射增敏，獲得很有意義的進展。
1955年，Schwartz首先註意到卟啉的放射增敏作用, 可提高腫瘤的局部控制。20世紀60年代，他們報道銅-卟啉對小鼠移植性橫紋肌肉瘤的放射增敏作用很顯著，但只是很小劑量光敏劑時才出現這種作用，增大劑量時則反而呈現放射保護作用。Kostron等報告，大鼠膠質瘤經血卟啉衍生物（Hematoporphyrin derivative, HpD）-放射治療後，與對照組相比較，腫瘤生長減慢40%。
近年來研究獲得新的進展，現就研究較多的光敏劑—放射增敏劑Gadolinium texaphyrin (GD-Tex, XcytrinTM) 和Photofrin作簡要的介紹。
Gadolinium texaphyrin (GD-Tex, XcytrinTM)
Texaphyrin是壹類金屬配位的卟啉衍生物，在腫瘤光動力治療中是壹種新的光敏劑，有壹系列體外和體內實驗表明它們具有光增敏和放射增敏的作用。有實驗於給藥Gd-Tex後2-6小時照射，通過檢測細胞生長曲線、腫瘤最大體積以及腫瘤再生長到原先體積的時間，表明療效優於單獨放療。包括III期試驗在內的臨床試驗表明，人體對Gd-Tex的耐受性甚好，腫瘤治療的療效得到提高。
由於Gd是壹種深綠色的物質，每天重復應用Gd-Tex（5mg/kg），88%的病人出現可逆性的橄欖色皮膚色素異常（olive skin discoloration）。Gd-Tex無光敏作用，故不出現光過敏反應。Gd-Tex是高度疏水性的卟啉，經膽和糞便排出，若每天應用較高的劑量，可引起惡心、嘔吐（44%的病人）和肝功能ALT和GGTP升高等副作用。
Photofrin II
Schwartz等雖早在1955年就有HpD放射增敏的報道，但後續的文獻報道不多。
有體外實驗結果表明，3種細胞系即放射抗拒的高分化人膀胱癌細胞系RT-4，放射抗拒的膠質細胞瘤細胞系U 373以及放射敏感的結腸癌細胞系HT-29，加用或不加用photofrin 1ug/ml後，以0-8 Gy的X線照射，解剖鏡下計數集落形成。結果見放射抗拒的細胞系RT-4和U 373的集落形成都有減少，而放射敏感的HT-29細胞系則無明顯差異。
有報道動物實驗比較Photofrin 與多種其他卟啉的放射增敏效應（Photofrin II、Hp、ZnTPS、chlorin e6、ZnPC、5-ALA、及Pp IX）。裸鼠皮下接種人膀胱癌細胞形成腫瘤後，註射各種卟啉光敏劑10mg/kg後24小時或ALA註射後2小時，照射X線5Gy或15Gy。每天測定腫瘤直徑和大小，結果顯示，Photofrin 10mg/kg加放射線5Gy的腫瘤生長明顯減慢，空白對照腫瘤的倍增時間為6.2天，Photofrin加放射照射5Gy組則為10.9天，而單純照射X線5Gy、單純用Photofrin 10mg/kg的腫瘤生長幾乎都不受影響，提示Photofrin 有明顯的放射增敏效應。除Photofrin II外，其他幾種卟啉都不顯示放射增敏作用。
另壹項動物實驗給小鼠皮下接種Lewis肉瘤，Photofrin 註射5mg/kg或0.5mg/kg，24小時後作X線3Gy照射。每天連續測定腫瘤直徑。結果表明，單獨註射Photofrin以及單獨用3Gy照射的小鼠腫瘤生長速率均無明顯變化，Photofrin 5mg/kg加放射線的小鼠，6天後腫瘤體積僅為對照組腫瘤體積的壹半。也說明Photofrin具有放射增敏作用。
臨床研究
壹項初步的臨床研究，包括72歲女、66歲男和80歲男***3名患者。前2例是局部侵犯的進展期膀胱癌，屬於T4期，腫瘤已侵及結腸壁和骶骨，泌尿科判定為不可切除，但未發現遠處轉移。後1例66歲男性患者為骨盆底復發的膀胱癌，曾作過回腸轉路（conduit），泌尿科也判定為不可切除的復發腫瘤。采用3D適形放療44.8Gy（每天2次，每次1.4Gy）照射骨盆和淋巴結；對腫瘤則用14Gy (每天2次，每次1.4Gy)。首次放療照射前，參照PDT的用藥劑量靜脈註射Photofrin II 1mg/kg。治療結束後MR影像顯示該女性病人的腫瘤體積縮小了40%，66歲男性病人的腫瘤體積縮小30%～35%。80歲男性病例的腫瘤體積未見明顯變化。考慮到這種腫瘤是高度放射抗拒的，認為獲得腫瘤體積的這種顯著縮小是高度顯著性的。治療結束後對3名病例作了重新分期，其中2例改判定為可切除。女病人的腫瘤得以完全切除（R0切除），切除的腫瘤中見為纖維組織、壞死組織及腫瘤組織，10個月時隨訪作CT、MR和科檢查，發現腹部和骨轉移，但無局部復發。1名男性患者拒絕手術，隨訪中未見遠處轉移，局部腫瘤體積未見變化。第三例病人治療後4個月死於腫瘤遠處轉移，治療後3個月隨訪時局部腫瘤體積無改變。
上述研究表明，適當條件下Photofrin可作為放射增敏劑，即使高度放射抗拒的腫瘤模型如膠質細胞瘤和膀胱癌，也能顯示放射增敏的效果。
Photofrin結合放射線的作用似為壹種飽和過程，將5Gy提高到15Gy和將卟啉劑量增加到7.5mg/kg並不能提高療效。Photofrin在最佳情況下的放射增敏系數可達3，也就是說，Photofrin加5Gy照射有可能獲得單純放療15Gy的效果。
有研究表明，Gd-Tex在體內和體外都顯示放射增敏作用，但對其放射增敏的效能尚有爭議。目前的其他商品光敏劑無放射增敏作用。
此外，近來有人研究將Tirapazamine、RSR 13、經聚乙二醇（polyethylene glycol, PEG）處理過的牛血紅蛋白作為臨床上乏氧腫瘤細胞的放射增敏劑。
Photofrin放射增敏的作用機理還不很清楚，大致有幾種學說：①已知X線與水作用可以生成羥自由基，是壹種強細胞毒性的分子。Photofrin可能與羥自由基起作用，從而增強放療破壞腫瘤細胞的作用。Gd-Tex在受到壹定劑量的放射線照射後也可增加羥自由基濃度，增強破壞細胞的作用。②在放射治療中，電離輻射引起細胞的亞致死性損傷，可能轉為致死性的損傷，也可能得到修復。Photofrin加放射線可能阻礙細胞的修復機制，從而增強療效。③有研究表明，Photofrin中某些寡聚成分在生物環境中強烈聚合，形成類似於假膠微粒（pseudomicellar）結構，這些寡聚體因較強的疏水性而較易在腫瘤細胞內積聚，有助於提高放療的療效。
Photofrin`的放射增敏作用具有重要意義：①Photofrin已經FDA批準臨床應用，從而不必再作長時間和昂貴的毒理研究。②Photofrin對腫瘤有壹定的選擇性，而對人體毒性低微。皮膚副反應可用避光來解決。③Photofrin可以兼顧光動力治療和放射治療，是壹獨特之處。
目前，還有研究關註Photofrin放射增敏治療中各種參數對於調節腫瘤反應的影響，包括放射總劑量、註射Photofrin與照射的間隔時間、Photofrin的劑量等。也有研究特別著重Photofrin對腫瘤放射增敏起作用的最低劑量。體外與體內研究發現 Photofrin對於缺氧的腫瘤組織有放射增敏作用，而缺氧是某些腫瘤放療失敗的重要原因。有人提出，今後也可能將2種和或幾種放射增敏劑同時應用，例如Photofrin作為腫瘤特異性/選擇性放射增敏劑，同時用Tirapazamine等物質以增強缺氧細胞的敏感性，或同時用RSR 13增強腫瘤細胞的氧合作用，以增強對腫瘤的控制效果。將Photofrin與釓或與某些錳化合物如manganese-dipiryddoxyl-5’diphosphate（Mn-DPDP）等已知的放射反差增強劑結合應用，可能將診斷與治療結合起來。有人建議將順磁金屬—卟啉兼用於反差增強和放射增敏。