也就是說，沒有多巴腔的參與，這個世界上就不會有酒鬼、癮君子、賭徒、茶仙、咖啡紳士等其他人。當然，沒有多巴胺，這個世界就沒有美好的愛情，人也就失去了沒有世俗欲望而活下去的勇氣和力量。多巴胺既有積極的壹面，也有消極的壹面。
功能
1，學習和記憶
壹般認為中腦邊緣的多巴胺系統和中腦皮層的多巴胺系統在學習和記憶中起作用。有報道稱，猴A10區多巴胺能神經元參與了學習基本註意和動機過程中沖動活動的瞬態變化。
D1和D2受體可以調節多巴胺在學習和記憶中的作用。多項實驗表明，多巴胺通過D1-R調節前額葉皮層(PFC)神經元的活動和工作記憶過程，與野生型小鼠相比，D2和D3-R基因缺陷小鼠存在與延遲交替操作相關的空間記憶缺陷，經METH(間甲氧芐胺)預處理的突變小鼠空間學習能力未受損，表明D2-R通過D1-R調節學習記憶機制
發現口服D2-R激動劑溴隱亭可以改善健康誌願者的空間學習和記憶能力。然而，口服D2-R拮抗劑可損害空間識別能力，並以劑量依賴性方式降低。
2.鍛煉
多巴胺在運動控制中起著重要的作用。帕金森病是由多巴胺能神經元變性引起的多巴胺嚴重減少引起的。多巴胺拮抗劑和激動劑的應用研究表明，多巴胺受體在運動控制中起重要作用，如大鼠的向前、向後、強直、吸氣和梳理功能。通常激動劑改善多巴胺的運動功能，而拮抗劑則有相反的效果。已經證實D1和D2受體在決定向前運動中有相互促進的作用。
同時刺激D1受體可使D2受體激動劑產生最大的運動刺激。多巴胺受體(D1-4)基因突變小鼠的行為分析可以提供每種運動亞型。與藥理學研究結果相反，與野生型小鼠相比，D1-R突變小鼠的運動功能不受影響，這表明了不同多巴胺受體在調節自主運動過程中相互作用的復雜性。
D2-R基因敲除小鼠表現出明顯的運動障礙，如運動減少、不協調或不能後退。D3-R突變小鼠表現出運動過度亞型，這與D3-R激動劑或拮抗劑的藥理學給藥結果壹致。D4-R突變小鼠的運動功能也受到影響。
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