因此，無論痛風發作與否，高尿酸痛風人群都應嚴格管理和控制血尿酸水平。
除了藥物的使用，生活方式也被放在了首位，反復強調要避免飲酒。
有人對此感到不解:
由於尿酸是嘌呤代謝的產物，所以葡萄酒，尤其是白酒，不含嘌呤。為什麽喝酒會增加尿酸，特別是誘發痛風發作？
？酒精是升高尿酸和誘發痛風的最重要的危險因素。誠然，導致高尿酸血癥的因素很多，包括肥胖、胰島素抵抗、飲酒、利尿劑使用、高血壓、腎功能不全、遺傳因素等。
但是，喝酒是最重要的壹條。
因為飲酒會引起尿酸代謝紊亂，從幾個方面增加尿酸。
酒精減少尿酸排泄。早在20世紀60年代，就有科學家讓沒有痛風發作史的重度飲酒者飲酒，發現尿液中尿酸排泄減少，從而證實酒精可以幹擾腎臟排泄尿酸。
後來的研究證實，這種幹擾是酒精代謝過程中的高乳酸引起的，乳酸在腎臟中與尿酸競爭降低尿酸排泄。
酒精代謝消耗大量ATP，增加尿酸的形成。酒精本身雖然不是嘌呤，但也不會直接轉化成尿酸。
但在酒精代謝過程中，生物能量載體三磷酸腺苷(ATP)的消耗大大增加，腺嘌呤核苷酸的生成增加。
我們知道腺嘌呤核苷酸是尿酸合成的原料之壹。
這意味著酒精雖然不能直接轉化為尿酸，但可以間接增加尿酸合成的原料，使尿酸增加。
我們知道，除了飲酒，飲用含高果糖的軟飲料也是尿酸升高誘發痛風的主要危險因素之壹。
其機制是，果糖代謝和酒精壹樣，消耗了大量的ATP，增加了尿酸合成的原料。
？此外，酒精還可導致血糖降低，酮體生成增加，酮癥酸中毒也可在壹定程度上減少腎臟尿酸排泄。
同時，酒精的利尿作用也與酒精引起的血尿酸升高有關，雖然程度不高。
並非所有的酒都不含嘌呤。我們知道，白酒是蒸餾酒，是在高於酒精沸點78.5℃，低於水沸點100℃的溫度下，經過蒸餾冷卻而產生的酒精水溶液。它幾乎只含有不同比例的酒精和水，以及微量的可蒸發物質。
所以理論上，白酒是不含嘌呤類化合物的。
實驗測試也證實了這壹點。
例如，壹項使用高靈敏度色譜儀的研究發現，各種酒的嘌呤含量如下:蒸餾酒(白酒)為0.7-26.4微摩爾/升；普通啤酒(12麥芽啤酒)為225.0-580.2微摩爾/升；低麥芽啤酒193.4-267.9微摩爾/升；低麥芽低嘌呤啤酒13.3微摩爾/升；其他檢測到的葡萄酒從13.1到818.3微摩爾/升不等。
有趣的是，研究發現，壹些啤酒和低醇啤酒的嘌呤含量比普通啤酒高2.5倍左右，這壹點要特別註意。
也就是說，白酒雖然不含嘌呤(勾兌過程中要混入微量嘌呤)。
但酒精基可通過上述多種途徑導致體內嘌呤代謝紊亂，足以使血尿酸水平升高。
當然，因為啤酒含有相當高的嘌呤，喝啤酒比白酒有更強的升尿酸作用，是尿酸升高的頭號危險因素。所有指南都強烈建議高尿酸血癥和痛風患者應嚴格避免啤酒。